Videos relacionados con comprar atrofia cerebral difusa

Niño con atrofia cerebral logra caminar 

La malaltia d´Alzheimer (1) (Raul Espert Entrevista C9)

En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se producen la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloides, figura de la derecha) como intracelulares.

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Alzheimer: Hallazgos neuropatologicos

En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen superior izquierda pueden apreciarse tales cambios. A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau. Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente la placas difusas (imagen superior derecha) y las placas neuríticas (imagen inferior izquierda), estas últimas con núcleo amiloide.

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Enfermedad de Alzheimer: Neuropatologia

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau. Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir la placas difusas y la neuriticas.

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TCE: Fisiopatología (2) (inglés)

Lesión cerebral primaria:
1. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe
Lesiones debidas al contragolpe
Lesiones debidas al hueso esfenoidal
2. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria

Lesión cerebral secundaria :
1. Hematoma intracraneal
Hematoma extradural
Hemorragia subaranoidea
Hematomas intracerebrales
2. Edema cerebral
3. Aumento de la presión intracraneal
4. Daño cerebral isquémico
5. Infección
6. Falla respiratoria
7. Hipotensión
8. Epilepsia postraumática
9. Hidrocefalia

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Ayuda para Emma; la bebé necesita uno de los medicamentos más caros del mundo

#AyudaParaEmma, la menor de un año y medio padece atrofia muscular espinal (AME) y busca reunir 2 millones de dólares para comprar uno de los medicamentos más caros del mundo.

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Alcohol y neuroimagen

Uno de los primeros hallazgos relacionados con el consumo abusivo de alcohol es el de la atrofia cerebral. Los primeros estudios post mortem ya indicaban una disminución de la masa encefálica. Tradicionalmente se observa una serie de lesiones que aparecen de modo independiente a la existencia de déficit nutricionales y otras complicaciones médicas, por lo que parecen ser características del abuso de alcohol: pérdida difusa de tejido cerebral, ensanchamiento de los surcos y cisuras y agrandamiento de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo. La atrofia del lóbulo frontal evaluada mediante tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) es un hallazgo clásico cuando se estudia el cerebro de alcohólicos crónicos.
El hipocampo parece ser una estructura especialmente sensible a los efectos del alcohol, tanto de manera estructural como funcional, tras su administración aguda o crónica. También parece serlo el cerebelo. La degeneración cerebelosa clásica aparece con frecuencia en alcohólicos de larga evolución, posiblemente asociada a déficit nutritivos, en la línea de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff. Sin embargo, la afectación del cerebelo puede abarcar un continuo en el que el alcohol juega un importante papel.
La afectación talámica se ha relacionado con alteraciones olfativas. También se ha observado alteraciones del cuerpo calloso y de los cuerpos mamilares, lesión esta última característica de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, de la que se hablará más tarde. Sin embargo, curiosamente el grado de atrofia cerebral no parece correlacionar con los déficit encontrados en las exploraciones neuropsicológicas, pudiéndose encontrar sujetos que presentan alteraciones estructurales sin aparente afectación cognitiva. Algunos autores proponen que ello se debe a que los tests no son lo bastante sensibles para detectar disfunciones cognitivas sutiles .

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Afasias: Cerebro y lenguaje

La afasia es la pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido a lesiones en áreas cerebrales especializadas en estas tareas. El término afasia, que fue creado en 1864 por el médico francés Armand Trousseau (1801 - 1867), procede del vocablo griego ἀφασία: sin palabra. La afasia puede ser causada por un accidente cerebrovascular, un trauma, una infección cerebral o una neoplasia:
Accidente cerebrovascular o ictus: es la causa más frecuente de afasia, sobre todo el producido por isquemia trombótica o embolígena.
Traumatismo craneoencefálico: provocado generalmente por un accidente.
Infecciones localizadas o difusas del cerebro, como absceso cerebral o encefalitis.
Tumores del Sistema Nervioso Central

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Alzheimer: Volumetria del hipocampo

Los cambios neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer pueden comenzar décadas antes de ser detectados mediante evaluaciones neuropsicológicas. En consecuencia, el diagnóstico por imágenes es una de las herramientas más importantes para identificar temprano la enfermedad. La utilidad de las neuroimágenes se relaciona con la identificación de trastornos orgánicos que pueden ocasionar demencia y cambios característicos de la enfermedad de Alzheimer como la atrofia cerebral generalizada o focal y el agrandamiento ventricular. Dichos hallazgos son marcadores precisos de la enfermedad de Alzheimer y de la progresión del deterioro cognitivo leve. Se demostró que la atrofia del hipocampo aparece durante los primeros estadios del Alzheimer y su grado refleja la gravedad de la enfermedad. La disminución anual del volumen del hipocampo puede reflejar la progresión y gravedad de la enfermedad. El deterioro cognitivo leve se asocia con un aumento del riesgo de enfermedad de Alzheimer

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Envejecimiento cerebral

La realidad es mucho más compleja, aunque existe un debate sobre la proporción de afectación cortico vs. subcortical y una enorme variabilidad entre individuos y estudios. Incluso en determinadas zonas aparecen nuevas neuronas. Así mismo frente a un comienzo del deterioro a los 30 años otros autores proponen que este sólo comienza de forma significativa a partir de los 60-70 años. ) La pérdida de volumen no afecta de igual forma a todo el cerebro: Tradicionalmente: más prefrontal e hipocampo, también parietal posterior y preservación de áreas primarias También hay crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo (neurogénesis) pero se lentifica con la edad. Además, se registra una pérdida de células de Purkinje en el cortex cerebeloso. Las consecuencias en Neuroimagen: Atrofia-disminución del volumen Disminución del consumo de glucosa y flujo sanguíneo Actividad lenta difusa en EEG.

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TCE: Hematoma subdural

El hematoma subdural es una acumulación de sangre en la superficie del cerebro. son con mucha frecuencia el resultado de un traumatismo craneal grave y, cuando ocurren de esta manera, se les denomina hematomas subdurales "agudos", los cuales están entre los más letales de todos los traumatismos craneales. El sangrado llena el área cerebral rápidamente, dejando poco espacio para el cerebro, y están asociados con lesión cerebral.

Los hematomas subdurales también se pueden presentar después de un traumatismo craneal leve, especialmente en las personas de edad avanzada. Estos hematomas pasan inadvertidos por períodos de muchos días a semanas y se les denomina hematomas subdurales "crónicos". Durante un hematoma subdural, las pequeñas venas que corren entre la superficie del cerebro y su cubierta externa (la duramadre) se estiran y se rompen, permitiendo que la sangre se acumule. En las personas de edad avanzada, las venas a menudo ya se han estirado debido a la atrofia cerebral (encogimiento).

Algunos hematomas subdurales ocurren sin causa (espontáneamente).

Los siguientes factores incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural:

Traumatismo craneal
Ser muy joven o de avanzada edad
Medicamentos anticoagulantes
Consumo de alcohol durante mucho tiempo

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Corea de Huntingon: El peso de un gen

Tras llegar a la mayoría de edad, cualquier individuo puede hacerse un examen predictivo y obtener así la seguridad o no de su presencia con años e incluso decenios de anticipación a sus primeros síntomas. El examen genético es infalible pues todo portador de esa mutación genética se convertirá, antes o después, en víctima de la enfermedad. Desde el punto de vista anatonomopatólogo, se sabe que lo que sucede es una degeneración neuronal y que más en concreto comienza en las neuronas medianas (en las neuronas espinosas medias), conservándose las neuronas grandes. Se producen daños graves y visibles en el cuerpo estriado (en el núcleo lenticular y el núcleo caudado) del cerebro, es decir, atrofia del cerebro en las zonas parietales, frontal y en el tálamo y el putamen principalmente. La corteza cerebral se mantiene más o menos bien hasta que la enfermedad está bastante avanzada.

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Epilepsia infantil: Encefalitis de Rasmussen

La Encefalitis de Rasmussen (ER), también conocida como encefalitis crónica focal (ECF) o Síndrome de Rasmussen, es una enfermedad neurológica inflamatoria poco frecuente, caracterizada por convulsiones frecuentes y severas, pérdida de habilidades motoras y del habla, hemiparesia (parálisis de un lado del cuerpo), encefalitis (inflamación del cerebro) y demencia. La enfermedad, que afecta a un único hemisferio cerebral, generalmente ocurre en niños menores de 15 años. La encefalitis de Rasmussen se produce por inflamación crónica del cerebro, con infiltración de linfocitos T en el parénquima cerebral. Esta inflamación solo afecta uno de los hemisferios cerebrales, derecho o izquierdo. La inflamación causa un daño permanente a las neuronas, desembocando en la atrofia del hemisferio afectado. La epilepsia causada por la inflamación también puede contribuir al daño cerebral. La causa de la inflamación se desconoce: las infecciones virales se han sugerido como agente etiológico, pero la evidencia no es concluyente en este sentido.​ En los años 1990 se sugirió que algunos autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de glutamato GluR3, jugaban un papel causal importante en la enfermedad​ pero esta posición se ha reevaluado.​ Sin embargo, estudios más recientes reportan la presencia de autoanticuerpos contra la subunidad GluRepsilon2 del receptor de glutamato tipo NMDA (anticuerpos anti-NR2A) en un subgrupo de pacientes diagnosticados con encefalitis de Rasmussen.También existe alguna evidencia de que los pacientes con ER expresan autoanticuerpos contra la subunidad alfa 7 del receptor nicotínico de acetilcolina. Se ha documentado la encefalitis de Rasmussen junto a diagnósticos de porfiria neurovisceral, porfiria aguda intermitente​ y encefalomielitis aguda diseminada (ADEM por sus siglas en inglés). La enfermedad afecta principalmente a niños con una edad promedio de seis años, sin embargo una de cada diez personas con la enfermedad la desarrolla como adulto.

La ER tiene dos fases, a veces precedidas de un 'estado prodrómico' de algunos meses. En la 'fase aguda', que dura entre cuatro y ocho meses, la inflamación se encuentra activa y los síntomas empeoran progresivamente. Entre estos síntomas se incluyen debilidad de un lado del cuerpo (hemiparesia), perdida de visión de un lado del campo visual (hemianopsia), y dificultades cognitivas (e.g. afecciones del aprendizaje, la memoria o el lenguaje). Las convulsiones epilépticas también son una característica que define de la ER, y son frecuentemente crisis parciales. Las convulsiones focales motoras o epilepsia partialis continua son particularmente comunes, y pueden ser muy difíciles de controlar con fármacos. En la 'fase residual' o crónica, la inflamación ya no se encuentra activa, pero la persona continúa con algunos o todos los síntomas por el daño que la inflamación ha causado. A largo plazo la mayoría de los pacientes terminan con epilepsia, parálisis y problemas cognitivos, pero la severidad

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¿Para qué Sirve el Piracetam_

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